Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护脑出血后继发性病变

心脏病（ICH）是一种卒里亚型，具有极低死亡赴援和极低致残赴援。ICH后磷酸化在突触能活里起着至关重要的作用。本研究者首次表明，AdipoRon激活脂联素受本体1（AdipoR1）再加ICH后磷酸化失常。在本毒素，通过自本体血浆注血清里建立实验性ICH模型。腹膜内注射AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫激光漂白以明确AdipoR1，AMP转化蛋白质激酶（AMPK）和过氧化氢酶本体突变物激活受本体-γ共五激活因子-1a（PGC1α）的位置。PI漂白用于量化突触能活。通过Western印迹扫描AdipoR1及其下游信号分子的解读。在本体外，10μM氧合血红蛋白质（OxyHb）用于诱导SH-SY5Y细胞里的突触挫伤。膜联蛋白质V-FITC / PI漂白用于扫描神经细胞突变和囊肿。通过JC-1试剂盒测量磷酸化稳态（Δψm），并通过磷酸化激光探针定量磷酸化质量。在本毒素，PI漂白辨识，赋予AdipoRon可以减低血清ICH后72足足的突触死亡。AdipoRon治疗强化了ATP水平，减少了血肿周围其组织里的ROS水平，并上升了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白质解读。在本体外，JC-1漂白和Mito-tracker™Green辨识AdipoRon显着减轻OxyHb诱导的Δψm沉降和强化的磷酸化质量。此外，流式细胞仪推断，用AdipoRon处理的突触辨识出低的囊肿和突变赴援。总之，该研究者得出结论，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路减轻心脏病后的磷酸化失常。更早出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.